Nem basztatni akarlak, de mi ez a szterkó kúra után PCT? de tényleg? akármit nyomsz, beszedsz egy doboz pct-t és minden rendben van? 
meg ez kb. olyan szintű hogy a naposim-ot napcsinak becézik 
És különben is. Szard le hogy más mit csinál, felesleges vele foglalkoznod.
A PCT alatt ne a hasonló nevű termékre gondolj!!! Írd be googleba, mi is az a PCT
Akkor mondom máshogy...
Had idézzek most 1 Anthony Roberts írást, mert nem kell ecsetelni, hogy milliószor jobban vágja a témát bármilyen szakmabéli, mint te vagy én.. W A R N I N G: HOSSZÚ CIKK KÖVETKEZIK!
A kúra utáni helyreállítás az egyik legkényesebb dolog azoknak, akik belevágnak ebbe az egészbe…a legtöbben nyomnak 3x5000 IU Pregnyl esetleg egy kis Clostyl…és persze van aki semmit tesz és várja a megváltást, esetleg imát, vagy mantrát mormol érte vagy épp rituális szeánszokat tart…én azt gondolom, hogy ez egy rendkívül összetett kérdés és azt is, hogy sok nem teljesen tisztázott területe van…
Nos íme egy Anthony Roberts írás, itt-ott kiegészítve, honosítva és „csúsztatás”-mentesítve… szerintem…
Lehet vele vitatkozni, nem egyetérteni és lehet belőle tanulni is…mint mindenből
Egy szteroid-kúra után a cél megtartani, azt amit a kúra alatt felépítettünk és visszaállítani a szervezet egészséges homeosztázisát. Sajnos ez egyszerűbb mondani, mint megtenni, lévén eddig egy hatalmas külső segítséggel dolgoztunk ami most megszűnik. Kevesebb anabolikus és több katabolikus hormon…ez a legrosszabb ami történhet velünk! Amit tennünk kell az az, hogy a lehető leggyorsabban helyreállítsuk az anabolikus hormonok belső termelésének és persze minimalizáljuk a katabolikus hormonok keringő szintjét.
Sajnos a szervezetünknek egész más tervei vannak. De ettől még mi megtesszük…
Az első dolog, hogy megértsük, hogy mit is művelnek az anabolikus szteroidok és miért olyan lassú és nehézkes a szervezet „helyreállítása”. Ha azt gondolod, hogy ez felesleges tudományos halandzsa ugord át, ott egy táblázat a végén és csináld…de ha Te komoly testépítő vagy akkor komolyan veszed amit csinálsz és tudni akarod mit és miért teszel!
Nos, nézzük!
A here belső elválasztású hormon és sejttermelési funkciói a hypothalamus szabályozása alatt állnak, az agyalapi mirigy közvetítésével.
A hypothalamus gonadotropin stimuláló hormon (GnRH) szekréciója az agyalapi mirigy elülső felének gonadotropin, luteinizáló hormon (LH) és folliculus stimuláló hormon (FSH) elválasztását serkenti. Az LH és FSH pedig közvetlenül szabályozza a here aktivitását. (1. ábra..amit ott lent találsz valahol)
Az FSH mindkét nemben főként a gametogenezist, az LH a hormontermelést szabályozza. Azaz FSH többek közt (mindenféle negatív feedback mechanizmusok mellett) a spermium termelést, az LH pedig közvetlenül a Leydig-sejtek androgén-hormon, így tesztoszteron termelését fokozza.
(Csak érdekességképp (és nemcsak azért) a GnRH szekréciója pulzáló, nagy amplitudójó hullámok követik egymást és ez feltétele az LH/FSH szekréciónka. Tartósan magas GnRH-szint esetén az LH és FSH termelés megszűnik.)
Az androgének ezek után más sejtekbe „vándorolnak” és az androgén receptorokhoz kötőddve vagy nem receptor közvetítette úton teszik a dolgukat.
Azon kívül, hogy a tesztoszteron megteszi azt amiért szeretjük sajnos mást is.
Az egyik „fájdalmas” mechanizmus a negatív-visszacsatolás. Nos miután a GnRH hatására az agyalapi mirigy LH-t és FSH-t termel, végső soron pedig a here tesztoszteront. A Leydig sejtek szteroid-horminjai gátolják az adenohypodhisis LH/FSH szekrécióját és talán még lényegesebb, hogy gátolják a hypothalamus GnRH elválasztását, a GnRH csökkenés, pedig önmagában is csökkenti az LH és FSH elválasztást és így végső soron a tesztoszteron termelést (és persze sok minden mást is).
A szervezet így gondoskodik arról, hogy a tesztoszteron szintünk optimális legyen, ha a tesztoszteronszint alacsony akkor a hypothalamusz GnRH-t szekretál, ha magas visszafogja az elválasztást. A GnRH elválasztás így egy zárt láncú visszacsatolási hurok eleme, de a hypothalamust érő központi idegrendszeri információk is befolyásolják. A limbicus rendszerből (amygdala, hypocampus) és a szagló és vizuális rendszer is küld ide információt….tehát ez a kúra utáni helyreállítás első eleme: tartózkodj sokat vonzó nők társaságában és légy aktív... Grin
…és akkor az anabolikus szteroidok. Az AAS hatásai ahhoz hasonlóak, mintha a szervezetben a normálisnál magasabb lenne a saját tesztoszteron szintje. A magas tesztoszteron illetve AAS szint így gátolja az LH elválasztását azáltal, hogy egyrészt közvetlenül az agyalapi mirigy elülső részére hat, másrészt csökkenti a hypothalamus GnRH szekrécióját. Ez pedig mind az LH mind az FSH elválasztásának további csökkenését okozza…az LH szint csökkenése pedig gátolja a szervezet saját tesztoszteron termelését.
A negatív feedback kúra közben nem annyira „zavar” minket, lévén külső segítségünk van, de különösen kellemetlen, ha a külső segítség megszűnik…
…és, hogy még kellemetlenebb legyen a dolog, bár a negatív visszacsatolásért főként a tesztoszteron felelős, de szerepe van más androgéneknek és az androbénekgből keletkező ösztrogénnek is….és bármily kellemetlen ez a szerep egy főszerep…
Az ösztrogén koncentrációja férfiakban sokkal kisebb, mint a nőkben, de a gonadotrop sejtekre gyakorolt gátló hatásuk meghaladja az androgének gátló hatását (Fonyó, Medicina, 2004)
Nézzük mire leesz szükségünk…
Az egyik dolog az egy SERM. A Tamoxifein (Nolvadex, Zitazonium…) egy SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator). A SERM-ek szintetikus molekulák. A szervezetben mindenütt képesek östrogén-receptorokhoz kapcsolódni, majd az adott szövettől függõen östrogén-agonista, vagy -antagonista hatást fejtenek ki.
Így a kapcsolódó források szerint ösztrogenikus hatást gyakorol a csontokra (olyannyira, hogy a Raloxifeint ami nem csupán nevében roikon a Tamoxifeinnel, jó eredményekkel alkalmazzák ilyen célokra) és a vérzsírszintekre, így például csökkenti a koleszterin szintet (4) (5), míg épp ellenkező hatással van például a mellszövetben és anti-osztrogénként funkcionál az agyalapimirigyben is, így fokozzhatja az LH és FSH elválasztást.
A kapcsolódó kutatások szerint 20mg Tamoxifein 150 %-kal növeli a tesztoszteronszintet. (6)
A Tamoxifein-t a testépítők alapvetően a gynecomastia megelőzésére használják. A mellszövetben a Tamoxifein verseng a receptorokért és kötődik hozzájuk, így blokkolja az ösztrogén hását. (7) A Tamoxifein azonban más is tesz. Hypogonális és terméketlen férfiak adott Tamoxifein, növeli a szérum az LH, FSH szintjét, és ami számunkra a legfontosabb, a tesztoszteron szintet (35). Mégegyszer, mert olyan jó ezt olvasni: 20mg Tamoxifein 150 %-kal növeli a tesztoszteronszintet.
Blokkolja az ösztrogén kötődését az agyalapi mirigy érzékelő receptoraihoz, ami alapvető jelentőségű a GnRH termelés helyreállításához, különösen, ha HCG-t is akarunk használni (de erről később). (36) (37) A Tamoxifeinnek emellett megvan az az előnye, hogy növeli a GnRH-ra létrjövő LH választ (6).
Miért nem Clomid? Nos, a Clomid is egy remek SERM, azonban sokkal több végzi el belőle ugyanazt a munkát. Összehasonlításképpen 150mg a Clomid szükséges olyan mértékű tesztoszteron növekedéshez, mint amire 20 mg Tamoxifein képes, de van néhány plusz a Tamoxifein oldalán lévén az jelentősen fokozza a GnRH-ra adott LH választ is.
Bár a Tamoxifein és a Clomid is egy SERM meglehetősen eltérő hatásúak. Talán meglepő és talán összetettebb a dolog, de egy kapcsolódó tanulmány szerint (7) a Tamoxifein sajnos nem bődületes mértékben, de anti-ösztrogenikus hatású a hypothalamus és az agyalapi mirigy területén, ezzel szemben a Clomid gyengén ösztrogenikus az agyalapi mirigy területén. (7)
A kérdés, hogy mennyi Tamoxifeinre lesz szükségünk? 20 mg/nap, bár biztos vagyok benne, hogy jóval kevesebb is elvégeznél amit kell…adott esetben bizonyos források szerint 5mg/map is elég lehet. 8 Nincs szükségünk mega-dózisokra és ez csaknem minden anti-ösztrogénre igaz! Az Arimidex egyes források szerint 0.5mg-os dózisban megteszi ugyanazt, mint amire 1mg képes (9). És láttam oloyan tanulmányokat melyek azt bizonyították, hogy 10 mg semmivel sem volt hatákonyabb, mint 1 mg. A Letrozole 100mcg/nap dózisa gyakorlatilag teljesen blokkolja az aromatizálódást (10.).
Ezért meglehetősen vicces olyanokat látni akik 40-80 mg Tamoxifeint használnak naponta…
Kell még valami ami más módon segít, a választás itt egyértelmű, ez a HCG, human coriogonic gonadotropin. Itt egy kicsit ellentmodnásos dologról van szó. A HCG egy peptid hormon melyet a terhesség korai szakaszában az emrió később a placenta „gyárt”.
A HCG ahogy a nevében is benne vana gonadális telepeket szabályozza. Gyakorlatilag az LH-t „utánozza”, így a Leydig sejtek tesztoszteron termelését fokozza. Ez így remek lenne. Fokozzuk az LH és FSH elválasztást a Tamoxfeinnel és közvetlenül is a tesztoszteron termelést a HCG-vel. Nos ... ez nem ilyan egyszerű.
Sajnos a HCG növeli a tesztoszteront, de ezzel együtt az ösztrogén szintet is (12). Az ösztrogén közvetelnül is hat a Leydig sejtekre, szabályozva a tesztoszteron színtézishez szükséges enzimek aktivitását (13) és sajnos „felsőbb-szinteken” is része a negatív visszacsatolási körnek.
Mivel pedig az LH szint növekedése negatív visszacsatolásként csökkenti az LH elválasztást (14) (15), a HCG, mint az LH „helyettese” azt gondolnánk ugyanezt megteszi, nos ez egy érdekes dolog, a válasz nem egyértelmű, de talán nem…ám erről egy picit később.
A kapcsolódó tanulmányok szerint a nagy HCG dózis, alapvetően nagy tesztoszteron elválasztást indukál, ám csökkenti a Leydig sejtek érzékenységét mind a HCG-re, mind az LH-ra (17). Ha tehát az első dózis túl nagy akkor a második már nem lesz kellően hatékony!
Sajnos azonban ez a legkevésbé sem azt jelenti, hogy az ösztrogén szint sem emelkedik (18). Az ösztrogénszint növekedése pedig önmagában is csökkenti a tesztoszteron termelést.
A kapcsolódó kutatások szerint az alacsony LH szint nem az elsődleges oka a kúra utáni lassú regenerálódásnak, mert az LH szint relatíve gyorsan emelkedni kezd (gyorsabban, mint a tesztoszteron), az agyalapi mirigy kőkeményen dolgozik, hogy újra munkára bírja a Leydig sejteket. De azok kéretik magukat…
A HCG-t sikeresen alkalmazzák olyan férfiak terápiájában, akik alacsony LH szinttel rendelkeznek (19). Ez pedig olyan érdekes következtetésekre utalhat, hogy a HCG-indukált Leydig sejt „érzéketlenné” tétel, hasznos eszköz is lehet az LH termelés beindításához.
Nos, mivel mi akkor szeretnénk használni mikor még az LH/Gonadatropin szint nagyon alacsony ez igazából nem is gond…sőt. A megoldás csupán annyi, hogy abba kell hagynunk mielőtt a normál termelés beindul és a dolog elkezdene ellenünk dolgozni. (19) (20)
Az anabolikus szteroidok okozta hypogonadizmus nyomán ugyanúgy fogunk reagálni a HCG-re mint egy más okból alacsony LH szinttel sújtott egyén (21), és kellő időben és adagban használva a lehetséges gátló hatás nem lesz releváns, lévén akkor még nincs igazán LH…
Ha tehát akkor alkalmazzuk a HCG-t amikor azon dolgozunk, hogy a HPTA visszaálljon és akkor már nem amikor a gonadatropin szint elég magas ahhoz, hogy HCG negatív hatása érvényesüljön, akkor ez nagy segítségünkre lehet…
De kicsit kanyarodjunk vissza egy korábbi kérdéshez, van e olyan egyéb tényező amiben a HCG hátrányunkra is válhat? Nos ez a következő érdekes kérdés.
Néhány emberen (kiemelve, hogy emberen) végzett tanulmányban azt találták, hogy a a HCG valójában nem gátolja közvetlenül az LH elválasztást (22) (23), a gátlás valószínűleg indirekt
Az egyik ok a HCG hatására megemelkedett tesztoszteron okozta negatív visszacsatolás. Egy másik tényező, hogy a megemelkedett ösztrogén szint.
Illetve van még egy (már említett) kellemetlen folyamat ez pedig a Leydig Cell LH receptoraihoz vezet, pontosabban azok érzékenységének csökkenéséhez és a 17 alpha-hydroxyprogesterone (17 OHP) testoszteron konverzió gátlásához. (24). A jó hír, hogy a Tamoxifein blokkolja a HCG ilyetén hatását. (25) Valószínűleg a Tamoxifein direkt anti-ösztrogenikus hatása miatt, az agyalapimirgyre gyakorolt hatása nyomán pedig gátolja a gonadotropinok, így a HCG szupresszív hatását (ha van neki). (25)
Ha tehát használunk Tamoxifeint és a HCG-t csak addig használjuk, míg a saját gonadotripin termelésünk alacsony akkor a negatív hatások kiküszöbölhetőek. Így van?
Nos…talán…de ott van még az ösztrogén-probléma . A megoldás itt két dolgot vet fel.
Az egyik, hogy a relatíve alacsony dózis alkalmazásával elkerülhetjük a nagy kiugrásokat, és így sokkal kevésbé jelent problémát a HCG ilyetén hatása (26). Én injekciónként 500 IU-t mondanék, a gyors és teljes helyreállításhoz és mellé E-vitamin kiegészítést is, lévén az jelentős mértékben fokozza a keringő tesztoszteron szint HCG kiváltotta emelkedését, azaz ugyanannyi HCG jelentősen magasabb tesztoszteron elválasztást generál E-vitaminnal, min a nélkül. (27). 1000 IU E-vtamin/nap megteszi ezt nekünk!
Amit pedi az ösztrogén probléma további megoldását illeti.
Ami kell az egy aromatáz-gátló! Melyik? Alapesetben azt mondhatjuk, hogy a Tamoxifein mellé nem tanácsos Letrozole-t vagy Arimidex-t fogyasztani lévén a Tamoxifein csökkenti azok vérplazmában mérhető szintjét (28)! Így marad az Aromasin (exemestane).
Az idézett tanulmány pontosan ezt mondja:
„Az interakciókat vizsgálva azt találtuk, hogy a letrozole és a tamoxifein között intarakció áll fennt, a letrozol keringő mennyisége ugyanis csökkent a tamoxifein együttes adagolásával. Ám a letrozol és az anastrazol nem befolyásolta a tamoxifen koncentrációt együttes adagolás esetén”
A letrozolt így kerülném, de mivel más választás amúgy sem marad Arimidexet azaz anastrazolt nem feltétlenül. Tény, hogy az Aromasin jobb döntés lehet, lévén androgén hatásokkal is rendelkezik (29)(30)(31), de ne emeljünk neki szobrrot…
Mellesleg mind három hatóanyag több, mint 96%-kal csökkenti az aromatizáció mértékét.
Hát ennyi…ez a PCT protokoll az LH, FSH és tesztoszteron gyors emelkedését okozza és blokkolja természetes hormontermelés helyreállását akadályozó faktorokat. Mikor kezd el? Ahogy abbahagyod a kúrát el kell kezdened (1 hét az utolsó injekció vagy 1 nap az utolsó szem AAS után).
A kérdés, hogy milyen hosszú legyen a PCT? Nos…a HCG-t relatíve rövid ideig alkalmazzuk. De a Tamoxifein és az Aromasin vagy Arimidex hosszabb ideig szükséges. Ideális lenne, ha hetente tudnánk egy vérvizsgálatot végeztetni, de ezt kevesen tehetik meg, de havonta mindenképpen érdemes lenne, mert ez befolyásolja a PCT hosszát. Ha ez sem tehetjük akkor egy általános sémát az alábbiakban találsz.
Lényeges kiemelni, hogy számos olyan tápanyag és kiegészítő van ami segíthet…de ez az írás most nem erről szól, hanem a hormonális funkciók helyreállításáról.
Tamoxifein 1-6. hét 20 mg/nap vagy (II) Clomid 1-5. hét 100 mg/nap
HCG 1-3. hét 500 IU/nap
Aromasin 1-4. hé 20 mg/nap vagy (II) Arimidex 1-4. hét 1 mg/nap
E-vitamin 1-3. hét 1000 IU/nap
1. Human Anatomy and Physiology, 6th ed. John W. Hole jr
2. Mol Cell Endocrinol. 2004 Sep 30;224(1-2):73-82.
3. Endocrinology. 1995 Feb;136(2):536-42
4. Breast Cancer Res Treat. 2005 Oct;93(3):277-87.
5. Treat Endocrinol. 2004;3(2):105-15. Review.
6. Fertil Steril. 1978 Mar;29(3):320-7
7. Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Am J Physiol 1981 Feb;240(2):E125-30
8. Effect of lower versus higher doses of tamoxifen on pituitary-gonadal function and sperm indices in oligozoospermic men.m Dony JM, Smals AG, Rolland R, Fauser BC, Thomas CM
9. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jul;85(7):2370-7, "Estrogen Suppression in Males"
10. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Sep;80(9):2658-60
11. Hypogonadism Postgrad Med J. 1998 Jan;74(867):45-6
12. J Steroid Biochem. 1984 Jan;20(1):161-73.
13. J Clin Endocrinol Metab. 1978 Dec;47(6):1368-73
14. J Steroid Biochem. 1989;34(1-6):205-17
15. Endocrinology. 1981 Feb;108(2):632-8
16. Endocrinology. 1985 May;116(5):1745-54a
17. Mol Cell Endocr inol. 1984 Jan;34(1):31-8
18. Proc Natl Acad Sci U S A. 1979 Sep;76(9):4460-3
19. Kinetics of the steroidogenic response of the testis to stimulation by hCG. V. Blockade of 17-20 lyase induced by hCG is an age-dependent phenomenon inducible by pre-treatment with hCG. Forest MG, Roulier R
20. J Clin Endocrinol Metab 1982 Jul;55(1):76-80
21. J Steroid Biochem 1986 Jul;25(1):109-12
22. Postgrad Med J. 1998 Jan;74(867):45-6.
23. J Clin Endocrinol Metab. 1989 Jul;69(1):170-6.
24. Eur J Endocrinol. 1997 Apr;136(4):438-43.
25. Andrologia 1991 Mar-Apr;23(2):109-14
26. J Clin Endocrinol Metab. 1984 Feb;58(2):327-31
27. Effect of vitamin E on function of pituitary-gonadal axis in male rats and human subjects. Umeda F, Kato K, Muta K, Ibayashi H.
28. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001 Dec;79(1-5):85-91.
29. Clin Cancer Res. 2003 Jan;9(1 Pt 2):468S-72S.
30. J Clin Endocrinol Metab 2000 Jul;85(7):2370-7
31. J Steroid Biochem Mol Biol 1997 Nov-Dec;63(4-6):261-7
32. Eur. J. Cancer. 2000, May;36:976-82
33. Inhibitory effect of combined treatment with the aromatase inhibitor exemestane and tamoxifen on DMBA-induced mammary tumors in rats.
34. Bruning PF, Bronfer JMG, Hart AAM, Jong-Bakker M, tamoxifen, serum lipoproteins and cardiovascular risk, Br. J. Cancer 1988 Oct, 58 (4) 497-9
35. Stimulation of calcitonin secretory capacity by increased serum levels of testosterone in men treated with tamoxifen. Int J Androl. 1987 Dec;10(6):747-51.
36. Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Am J Physiol 1981 Feb;240(2):E125-30
37. Hormonal changes in tamoxifen treated men with idiopathic oligozoospermia Exp Clin Endocrinol. 1988 Dec;92(2):211-6
Téma: Kezdő kúra - Csináljam vagy ne? Mi fér bele egy kúrába hobbi szinten? (Megtekintve 43446 alkalommal)